慢性炎症会唤醒体内休眠的癌细胞，这一机制已被中国科学院、麻省理工学院等机构的最新研究证实，它不仅促进癌症复发转移，还与约20%的癌症发生直接相关。

癌细胞为什么会“休眠”

正常人体内可能存在少量因基因突变产生的“潜在癌细胞”，这些细胞不会立刻增殖扩散，而是处于休眠状态——它们的生长和凋亡处于平衡，无法形成肿瘤，也不会对身体造成伤害。这种休眠状态的维持，依赖于稳定的体内环境：比如免疫细胞的监视、细胞间信号通路的平衡等。一旦环境被打破，休眠癌细胞就可能被激活。

慢性炎症如何“唤醒”休眠癌细胞

慢性炎症（持续数月甚至数年的炎症，比如慢性肝炎、慢性胃炎、慢性结肠炎等）会通过多种途径，破坏癌细胞的休眠平衡：

释放炎症因子，刺激癌细胞增殖慢性炎症部位会持续分泌大量炎症因子（如TNF-α、IL-6等），这些因子相当于给休眠癌细胞“喂营养”——它们会激活癌细胞内的增殖信号通路，打破生长和凋亡的平衡，让癌细胞从休眠转为活跃分裂，逐渐形成微小肿瘤。

抑制免疫系统，解除“监视”免疫系统本是清除癌细胞的“主力军”，但慢性炎症会扰乱免疫功能：它会诱导免疫细胞从“抗肿瘤状态”转为“促肿瘤状态”，不仅无法识别和清除癌细胞，反而会帮助癌细胞躲避监视，为其增殖提供保护。

损伤正常细胞，加速基因突变慢性炎症产生的活性氧（ROS）会损伤周围正常细胞的DNA，增加基因突变概率；同时，炎症导致的组织修复过程会反复进行，细胞分裂次数增多，也会提高突变风险，进一步壮大癌细胞群体。

促进血管生成，为肿瘤供血活跃的癌细胞需要充足的血液供应才能长大，慢性炎症会刺激血管内皮生长因子（VEGF）的分泌，促进新生血管长入肿瘤组织，让微小肿瘤逐渐发展为临床可检测的癌症。

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