当我们谈论免疫时，通常会想到感染、病原体或炎症等关键词。然而，《科学》杂志上发表的一篇论文揭示了免疫系统与血糖调节之间的联系。

研究发现，在禁食状态下，为避免低血糖，胰高血糖素水平会上调。在这个过程中，2型先天淋巴细胞（ILC2）发挥了关键作用。在大脑-肠道相关神经元的调控下，这些ILC2从肠道迁移到胰腺，并通过分泌细胞因子触发胰岛α细胞释放胰高血糖素。

此前已有研究表明适应性免疫细胞参与外源性葡萄糖的吸收和能量消耗。这表明免疫系统具有许多我们尚未完全了解的功能。

人体血糖调节主要依赖于胰腺产生的胰岛素和胰高血糖素。胰岛素促进细胞吸收葡萄糖以降低血糖，而胰高血糖素则通过调动肝脏储存的糖原来提高血糖。在禁食或运动时，胰高血糖素的作用尤为重要，以防因高能量消耗或低能量摄入导致血糖过低。

有趣的是，免疫细胞也参与了这一过程。实验中，缺失ILC的小鼠在短期禁食后，其空腹血糖水平低于对照组小鼠，肝糖原水平也较高。这意味着缺乏ILC的小鼠在禁食后无法有效提升血糖。

进一步研究表明，禁食小鼠的胰腺中ILC2的比例和数量显著增加。给缺失ILC的小鼠移植ILC2能显著改善它们的空腹血糖、血胰高血糖素和糖异生水平。这表明ILC2在血糖调控中扮演重要角色。

实验结果显示，ILC2分泌的细胞因子IL-5和IL-13能够刺激胰岛α细胞释放胰高血糖素。最初，研究者认为这些ILC2是胰岛自身产生的，但后来发现它们实际上是来自肠道，并在禁食后迁移到胰腺。

禁食小鼠肠道中的ILC2显著减少，荧光标记追踪显示这些细胞确实从肠道迁移到了胰腺。研究者分析了ILC2的转录组，发现在肠道相应神经元信号的影响下，ILC2中与肠道定位相关的基因表达发生改变，促使它们向胰腺迁移。这种迁移依赖于去甲肾上腺素受体ADRB2。

在没有感染的情况下，免疫细胞的大规模迁移令人惊讶。这表明免疫细胞不仅是抵御外敌的士兵，还在必要时充当信使，介入关键的能源供应。值得注意的是，胰腺和肝脏相关肿瘤可能会劫持机体代谢机制，这一过程可能与免疫-代谢调控相互作用，为我们提供新的抗癌思路。

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