慢性萎缩性胃炎：幽门螺杆菌感染、长期大量饮酒、高盐饮食等因素可引起慢性萎缩性胃炎。胃黏膜反复发炎，会导致胃黏膜固有腺体萎缩，胃酸和胃蛋白酶分泌减少，影响消化功能。如果病情持续发展，胃黏膜上皮细胞可能会出现不典型增生，进而增加胃癌的发病风险。

溃疡性结肠炎：病因尚不明确，可能与遗传、免疫、感染等因素有关。炎症反复发作，导致结肠黏膜持续受损，在修复过程中容易出现细胞异常增生，增加结肠癌的发病几率。

慢性肝炎：由病毒感染（如乙肝病毒、丙肝病毒）、酒精性肝损伤、自身免疫性肝病等引起。长期的肝细胞炎症坏死，会促使肝脏纤维组织增生，逐渐发展为肝硬化，而肝硬化患者发生肝癌的风险较高。

宫颈炎：多由沙眼衣原体、淋病奈瑟菌等病原体感染，或阴道菌群紊乱等因素所致。慢性宫颈炎若长期不愈，宫颈上皮细胞在炎症刺激下可能发生异型增生，进而发展为宫颈癌前病变，如不及时治疗，有可能恶变为宫颈癌。

胰腺炎：常由胆石症、酗酒、高脂血症等引起。反复发作的慢性胰腺炎会导致胰腺组织纤维化，胰管狭窄、梗阻，使胰腺细胞在修复和再生过程中容易出现基因突变，增加胰腺癌的发病风险。

炎症促进癌变的机制

诱导细胞增殖：炎症过程中会释放如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞因子，这些细胞因子可以促进细胞增殖。持续的细胞增殖会增加DNA复制过程中出错的概率，导致基因突变，使正常细胞逐渐向癌细胞转化。

引发DNA损伤：炎症细胞在免疫反应过程中会产生活性氧（ROS）和活性氮（RNS）等物质。这些物质具有较强的氧化性，可直接损伤细胞DNA，引起碱基突变、缺失、双链断裂等。如果DNA损伤不能被及时修复，就可能导致细胞癌变。

抑制免疫监视：炎症微环境中存在多种免疫抑制细胞和细胞因子，如调节性T细胞（Tregs）、IL-10等，它们可以抑制机体的抗肿瘤免疫反应，使免疫系统难以识别和清除癌细胞，为癌细胞的生长和扩散提供了有利条件。

促进血管生成：炎症可诱导血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成因子的释放，促进肿瘤血管生成。新生血管为肿瘤细胞提供了营养物质和氧气，同时也为癌细胞进入血液循环并发生远处转移提供了途径。

激活癌基因和抑癌基因：炎症相关的信号通路如核因子-κB（NF-κB）、Janus激酶/信号转导及转录激活因子（JAK/STAT）等在炎症过程中被激活，这些信号通路可以调控癌基因和抑癌基因的表达，使细胞的增殖、凋亡、分化等过程失衡，从而促进癌细胞的恶性转化和生长。

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