炎症与癌症的关联已被多项研究证实，但并非所有炎症都会癌变。

炎症和癌症确实存在紧密关联，但不能简单将炎症定义为癌症的“祸根”，更准确的表述是长期未控制的慢性炎症会显著增加癌症风险，它是推动癌症发生发展的重要因素之一，而非唯一诱因。

一、慢性炎症为何会增加癌症风险？3个核心机制

短期急性炎症（如伤口发炎、感冒引发的咽喉肿痛）是身体的自我保护反应，炎症消退后对健康无害；但持续数月至数年的慢性炎症，会持续损伤身体，为癌症埋下隐患：

损伤DNA，诱发基因突变

慢性炎症状态下，身体会释放大量炎症因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子）。这些物质在对抗病原体的同时，也会攻击正常细胞的DNA，导致基因发生突变。若突变涉及致癌基因或抑癌基因，正常细胞可能失控增殖，逐步发展为癌细胞。

典型案例：幽门螺杆菌感染引发的慢性胃炎，长期炎症会持续损伤胃黏膜细胞DNA，使胃癌风险大幅升高；乙肝病毒导致的慢性肝炎，会不断破坏肝细胞，最终可能诱发肝癌。

营造“滋养”癌细胞的微环境即使少量癌细胞已经形成，慢性炎症带来的微环境（含炎症因子、血管生成因子）会为癌细胞提供“生存条件”。一方面，炎症因子会促进癌细胞增殖、阻止癌细胞自然凋亡；另一方面，血管生成因子会刺激新血管生长，为癌细胞输送氧气和营养，帮助其从微小病灶发展为实体肿瘤。

削弱免疫系统的抗癌能力正常情况下，免疫系统能识别并清除癌细胞（“免疫监视”功能）。但长期慢性炎症会持续消耗免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞），让免疫系统疲于应对炎症，无暇监测癌细胞。同时，部分炎症因子还会抑制免疫细胞活性，导致癌细胞逃脱“追杀”，进而发展壮大。

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