缺觉引发全身炎症的核心机制

睡眠是人体免疫系统的“修复窗口”，长期睡眠不足（通常指每天睡眠＜6小时，或睡眠质量差）会打破免疫平衡，触发炎症反应：

免疫细胞功能紊乱

睡眠不足会抑制T细胞（免疫“杀手细胞”，负责清除异常细胞和病原体）的活性，同时导致巨噬细胞（炎症反应的“启动者”）过度激活，释放大量促炎因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）。

例如：深度睡眠阶段（REM睡眠）能促进免疫细胞的修复与再生，缺觉时该阶段缩短，直接削弱免疫系统的“抗炎能力”。

神经-内分泌系统失衡

缺觉会升高皮质醇（压力激素）水平，长期高皮质醇会损伤血管内皮细胞，诱发局部炎症；同时抑制褪黑素（具有抗炎作用）的分泌，进一步降低身体的抗炎能力。

此外，睡眠不足还会导致瘦素（抑制食欲）减少、饥饿素（促进食欲）增加，引发暴饮暴食（尤其高糖、高脂食物），而饮食失衡会通过肠道菌群紊乱加重全身炎症（“肠-脑轴”联动效应）。

氧化应激与细胞损伤

缺觉会导致体内活性氧（ROS）积累，引发氧化应激反应，损伤细胞DNA和线粒体功能，而细胞损伤会进一步刺激免疫系统释放炎症因子，形成“炎症-损伤”恶性循环。

临床研究证据：缺觉与炎症的关联

短期缺觉（1-3天）：健康成年人仅经历1晚睡眠剥夺（＜4小时），次日血液中IL-6、TNF-α等促炎因子水平即可升高20%-30%，且C反应蛋白（CRP，全身炎症的“标志物”）浓度显著上升。

长期缺觉（≥4周）：对夜班工作者、失眠患者的跟踪研究发现，其体内炎症因子水平持续偏高，且患心血管疾病（如动脉粥样硬化，本质是血管慢性炎症）、代谢综合征（如糖尿病，与胰岛素抵抗相关的炎症密切相关）及自身免疫病（如类风湿关节炎）的风险比正常睡眠者高30%-50%。

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