拉肚子初期多是肠道受刺激后的“生理性排泄”，但如果腹泻持续或频繁，肠道黏膜就可能从“机械摩擦损伤”升级为“化学性损伤”，这种损伤不仅会加重腹痛、便血等症状，还可能延长肠道修复周期，甚至诱发慢性肠道问题。了解其背后的机制与应对方法，能帮助我们更科学地处理腹泻后的肠道保护。

肠道黏膜是肠道的“保护屏障”，由上皮细胞、黏液层和肠道菌群共同构成，能抵御外界刺激、吸收营养并阻止有害物质入侵。当腹泻持续时，肠道内的“化学刺激物”会突破黏液层，直接损伤上皮细胞，具体可分为三类核心损伤：

肠道消化液的“自我灼伤”

正常情况下，胃分泌的胃酸、胰腺分泌的胰液（含蛋白酶、脂肪酶）、肠道分泌的胆汁酸，会在肠道内按“浓度梯度”协同消化食物。但腹泻时，肠道蠕动加快，这些强腐蚀性的消化液无法被食物充分稀释，也来不及被肠道黏膜的“中和机制”（如肠道分泌的碳酸氢盐）缓冲，就会直接冲刷肠道黏膜。

尤其是胆汁酸，其pH值可达7-8（偏碱性），长期残留会破坏黏膜的脂质屏障，导致上皮细胞细胞膜破裂——这也是为什么腹泻后期会出现“肛门灼痛”“排便时刺痛”的核心原因，本质是肠道末端黏膜被胆汁酸反复刺激所致。

肠道菌群紊乱引发的“毒素攻击”

健康肠道内的有益菌（如乳酸菌、双歧杆菌）会抑制有害菌繁殖，并分泌短链脂肪酸（SCFA）保护黏膜。但腹泻时，大量水分和电解质流失会破坏菌群平衡，有害菌（如大肠杆菌、沙门氏菌）会趁机大量繁殖，释放内毒素（如脂多糖LPS）。

这些毒素会直接作用于肠道黏膜细胞，激活炎症反应——比如导致黏膜充血、水肿，甚至引发“黏膜糜烂”（显微镜下可见上皮细胞脱落），表现为腹泻物中出现黏液、血丝，或排便后仍有“里急后重”（总觉得没拉干净）的感觉。

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